Myeloma Microenvironment and Immuneprofiling

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Abstract titles and summaries were obtained from the IMS2022 website; abstracts were translated, edited, and summarized in German.

  • OAB-021 - High-risk multiple myeloma due to extramedullary disease- like gene expression induced by bone marrow stromal cells
  • OAB-022 - The role of bone marrow adipocyte-modulated aryl hydrocarbon receptor activity in multiple myeloma cellular growth and survival
  • OAB-023 - Single-cell analysis reveals disease induced perturbations of CD8+T-cell subsets in the bone marrow and peripheral blood of newly diagnosed multiple myeloma patients
  • OAB-024 - T cell differentiation in the bone marrow during disease evolution - insights from COSMOS and integrative analysis of 317,000 single-cell transcriptomes
  • OAB-025 - The role of checkpoint inhibitor PD-1H/VISTA in osteoclast activation and bone disease in multiple myeloma
  • OAB-026 - Humoral immune reconstitution after quadruplet therapy, autologous hematopoietic cell transplant (AHCT) and measurable residual disease adapted treatment cessation in NDMM
  • OAB-027 - Discovery of tumor-reactive T cell receptors in multiple myeloma
  • OAB-028 - Single-cell dissection of bone marrow and peripheral blood immune cells in a large cohort of patients with smoldering multiple myeloma at diagnosis and post-therapy
  • OAB-029 - Single-cell transcriptomic analysis reveals reduction of cytotoxic NK cells in a subset of newly diagnosed multiple myeloma patients impacting outcome after daratumumab therapy
  • OAB-031 - PHF19 promotes multiple myeloma cell resistant to daratumumab/isatuximab via upregulation in immunosuppressive microenvironment and reduced CD38 target expression
  • OAB-060 - Changes in bone marrow tumor and immune cells correlate with durability of remissions following BCMA CAR-T therapy in myeloma
  • OAB-061 - Altered composition of CD8 T cells subsets over time in the bone marrow of multiple myeloma patients with long- and short-term disease control

OAB-021 - High-risk multiple myeloma due to extramedullary disease- like gene expression induced by bone marrow stromal cells

Moritz Binder, Raphael Szalat, Mariateresa Fulciniti, et al.

Extramedulläres krankheitsähnliches Transkriptionsprogramm in MM-Zellen identifiziert, das durch BMS-Zellen induziert wird

Stromazellen des Knochenmarks (BMS) induzieren durch Zell-Zell-Kontakte und lösliche Faktoren laut den Studienautoren den Chromatin-Umbau und die Genexpression in Zellen des Multiplen Myeloms. Diese stromalen Interaktionen schützen MM-Zellen durch verschiedene Mechanismen, darunter auch eine veränderte Genexpression, vor zytotoxischen Therapien und Immuntherapien. Hier untersuchten die Autoren die prädiktiven und prognostischen Auswirkungen der BMS-induzierten Genexpression bei neu diagnostiziertem MM.

Dabei haben sie ein extramedulläres krankheitsähnliches Transkriptionsprogramm in MM-Zellen identifiziert, das durch BMS-Zellen induziert wird. Bei neu diagnostizierten MM-Patienten war dies mit Therapieresistenz, beschleunigter Krankheitsausbreitung und beeinträchtigtem Langzeitüberleben verbunden. Die Autoren vermuten, dass diese Transkriptionsveränderungen es den MM-Zellen ermöglichen könnten, ein extramedulläres Wachstum aufrechtzuerhalten. Daher bedarf es der Entwicklung neuartiger Therapien zur Überwindung solcher nachteiligen Stroma-Interaktionen.

OAB-022 - The role of bone marrow adipocyte-modulated aryl hydrocarbon receptor activity in multiple myeloma cellular growth and survival

Jonathan Diedrich, Craig Cole, Jamie Bernard, et al.

Überlegungen untermauert, den AhR in der MM-Therapie gezielt zu behandel

Fettleibigkeit ist laut den Studienautoren ein wichtiger Risikofaktor für das Auftreten und Fortschreiten einer monoklonalen Gammopathie unbestimmter Signifikanz (MGUS) und eines schwelenden multiplen Myeloms (SMM) zu einem multiplen Myelom (MM); Epidemiologische Daten zeigen, dass die Exposition gegenüber Aryl-Kohlenwasserstoff-Rezeptor (AhR)-Agonisten aus der Umwelt wie Dioxin, Benzol und polyaromatische Kohlenwasserstoffe die Häufigkeit von MGUS und MM erhöht. Obwohl der AhR ein ligandenaktivierter Transkriptionsfaktor ist, der eine Vielzahl von Genen steuert, beschreiben die Autoren eine neue Rolle des AhR bei der durch Fettleibigkeit bedingten Progression von MM.

Sie belegen, dass insgesamt weisen MM-Zellen, die Knochenmarksfettzellen ausgesetzt sind, erhöhte AhR-Spiegel, eine gesteigerte Produktion von IL-6 und eine erhöhte RAS-Aktivität aufweisen und funktionell eine erhöhte Proliferation und Chemoresistenz zeigen. Diese Ergebnisse deuten für die Autoren darauf hin, dass der AhR ein potenzielles Bindeglied zwischen Umwelt- und Ernährungs-/Lebensstil-Risikofaktoren bei MM darstellt, und untermauern die Überlegungen, den AhR in der MM-Therapie gezielt zu behandeln.

OAB-023 - Single-cell analysis reveals disease induced perturbations of CD8+T-cell subsets in the bone marrow and peripheral blood of newly diagnosed multiple myeloma patients

James Favaloro, Christian Bryant, Edward Abadir, et al. 

Chronische Aktivierung der CD38- und CD69-Zellen beim Myelom

CD8+T-Zellen spielen gemäss den Studienautoren nachweislich eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Myeloms. Sie untersuchten die Auswirkungen des Multiplen Myeloms (MM) auf CD8+T-Zellen, die aus dem Knochenmark (BM) und dem peripheren Blut (PB) isoliert wurden, wobei altersgleiche Personen ohne MM als Kontrolle dienten.

Sie zeigen, dass BM-CD8+CD69+ T-Zellen relativ homogen sind, während BM-CD8+CD69- T-Zellen phänotypisch vielfältig erscheinen und bei MM im Vergleich zu altersgleichen Kontrollen eine deutlich höhere Expression von Granzyme B aufweisen. Die MM-assoziierten Veränderungen beschränken sich laut den Studienautoren weitgehend auf erhöhte Werte von CD38 und CD69 und eine erhöhte Transkriptionsaktivität früher Effektorgene, was auf eine chronische Aktivierung dieser Zellen beim Myelom hindeutet. Quellenangaben: [1] Szabo et al, Nat Commun 10, 4706, [2] Walz et al, Blood. 2015 22;126(17):2072-3.

OAB-024 - T cell differentiation in the bone marrow during disease evolution - insights from COSMOS and integrative analysis of 317,000 single-cell transcriptomes

Kane Foster, Elise Rees, Louise Ainley, et al.

Erste ausführliche Beschreibung der SMM-T-Zell-Landschaft und Vereinheitlichung der BM-T-Zell-Phänotypen

Die Studienautoren weisen darauf hin, dass die immunologische Mikroumgebung beim Myelom während des Fortschreitens von SMM zu einer symptomatischen Erkrankung zunehmend gestört ist.

T-Zellen befinden sich homöostatisch im Knochenmark, wo tumorreaktive Klone rekrutiert werden können, um die Zerstörung des Tumors zu bewirken. Phänotypische Veränderungen der T-Zellen im Knochenmark können daher als Indikator für die tumorfördernde Umgestaltung der Nische oder die Immunfitness dienen und haben für die Autoren das Potenzial, SMM-Patienten nach ihrem Progressionsrisiko zu stratifizieren. Sie präsentieren den ersten T-Zell-sortierten scRNAseq-Datensatz einer SMM-Kohorte und analysieren veröffentlichte scRNAseq-Daten von Gesunden und Myelompatienten erneut, um schwelende T-Zellen in das Kontinuum der Progression einzuordnen.

Ihre Analyse liefert die erste ausführliche Beschreibung der SMM-T-Zell-Landschaft und eine Vereinheitlichung der BM-T-Zell-Phänotypen. Sie zeigen, dass die Entwicklung des Myeloms mit einer Anreicherung von CD8+Tte und einem Verlust an naiven Zellen einhergeht. Sie konnten keine eindeutige Entstehung einer erschöpften Untergruppe feststellen. Dies deutet für die Autoren darauf hin, dass sich die Prozesse der Immunevolution von denen unterscheiden, die bei soliden Tumoren beobachtet wurden. Sie planen, ihren Atlas für MM-Forscher zur Verfügung zu stellen.

OAB-025 - The role of checkpoint inhibitor PD-1H/VISTA in osteoclast activation and bone disease in multiple myeloma

Jing Fu, Shirong Li, Huihui Ma, et al.

Neuartige Rolle des Checkpoint-Inhibitors PD-1H/VISTA bei Osteoklasten und Knochenerkrankungen des Multiplen Myeloms

Die Knochenerkrankung des Multiplen Myeloms (MMBD) wird laut den Studienautoren durch eine verstärkte Knochenresorption in Verbindung mit einer gestörten Knochenbildung verursacht. MM-Zellen produzieren osteoklastenaktivierende Faktoren, die eine Aktivierung der Osteoklasten (OCL) und eine umfangreiche Knochenresorption auslösen. Ihre früheren Arbeiten haben gezeigt, dass MMP-13 ein wichtiger osteoklastogener Faktor ist, der von MM-Zellen in hohem Maße sezerniert wird. Der Checkpoint-Inhibitor, das Programmed-Death-1-Homolog (PD-1H/VISTA), dient als MMP-13-Rezeptor in OCLs und vermittelt dessen osteoklastogene Funktion. Während die hemmende Rolle von PD-1H in T-Zellen beschrieben ist, bleiben seine zellulären Bindungsproteine unklar, und seine Rolle bei der OCL-Aktivierung und MMBD ist nicht untersucht worden.

Insgesamt zeigt ihre Studie die neuartige Rolle des Checkpoint-Inhibitors PD-1H/VISTA bei Osteoklasten und Knochenerkrankungen des Multiplen Myeloms. PD-1H assoziiert mit Proteinen des Zytoskeletts. Es reguliert die Reorganisation des F-Actin-Zytoskeletts, die für die OCL-Knochenresorptionsaktivität entscheidend ist. PD-1H vermittelt die MMP-13-induzierte OCL-Fusion, die Bildung von F-Actin-Gürteln und die OCL-Aktivierung. Pd-1h-/- in Empfängermäusen beeinträchtigt den MM-induzierten Knochenverlust erheblich. Dies zeigt laut den Autoren, dass PD-1H/VISTA eine entscheidende Rolle bei MMBD spielt.

OAB-026 - Humoral immune reconstitution after quadruplet therapy, autologous hematopoietic cell transplant (AHCT) and measurable residual disease adapted treatment cessation in NDMM

Sonia Gowda, Rebecca Silbermann, Timothy Schmidt, et al.

Ergebnisse könnten Auswirkungen auf den Zeitpunkt von Impfungen nach einer AHCT und auf das Infektionsrisiko bei Patienten habe

Vierfache Induktion, AHCT und an die messbare Resterkrankung (MRD) angepasste Konsolidierung führen laut den Studienautoren zu einer noch nie dagewesenen Tiefe des Ansprechens bei NDMM. Die Immunrekonstitution (IR) bei Patienten, die eine zeitlich begrenzte Intensivtherapie erhalten, ist unbekannt.

Therapie:

  • NDMM-Patienten, die im Rahmen von MASTER (NCT03224507) behandelt wurden, erhielten eine Induktionstherapie mit Daratumumab, Carfilzomib, Lenalidomid und Dexamethason (DKRd; 4 Zyklen), gefolgt von einer AHCT und 0, 4 oder 8 Zyklen DKRd-Konsolidierung, die durch serielle MRD-Bewertungen des Knochenmarks mittels Next-Generation-Sequencing (NGS, ClonoSEQ®) gesteuert wurde.
  • Bei Patienten mit zwei seriellen MRD < 10-5 wurde die Therapie abgebrochen und eine aktive Überwachung auf MRD-Wiederauftreten (MRD-SURE) durchgeführt.
  • Das Hauptziel dieser Studie war die Bewertung der humoralen IR von MRD-SURE-Patienten durch die Charakterisierung quantitativer Veränderungen im Repertoire der Immunglobulin-Gene (IgH, IgK und IgL) mittels NGS und der Gammaglobulinwerte im Serum.

Die Autoren konnten zeigen, dass eine vierfache, Anti-CD38 mAb-haltige Therapie zu einer tiefgreifenden Hypogammaglobulinämie und einer quantitativen Verringerung des Ig-Gen-Repertoires führt. Sie berichten über eine verzögerte IR bei Patienten, die eine Post-AHCT-Konsolidierung erhielten, im Vergleich zu Patienten, die keine Konsolidierung erhielten, sowie über eine rasche Expansion des Ig-Repertoires mit einem Plateau nach 6 Monaten in beiden Gruppen und keinem statistisch signifikanten Unterschied 18 Monate nach Beendigung der Behandlung. Die Erholung des Ig-Repertoires erfolgte vor der Erholung der Gammaglobulinspiegel. Diese Ergebnisse könnten laut den Autoren Auswirkungen auf den Zeitpunkt von Impfungen nach einer AHCT und auf das Infektionsrisiko bei Patienten haben, die die Therapie abbrechen. Eine weitere Bewertung der IR nach einer MRD-angepassten Therapie ist gerechtfertigt, da neue Immuntherapeutika in die Behandlungsschemata aufgenommen werden.

OAB-027 - Discovery of tumor-reactive T cell receptors in multiple myeloma

Niklas Kehl, Simon Steiger, Tim Wagner, et al.

Signifikante Antitumorreaktivität einer Untergruppe von aus dem Knochenmark stammenden TILs gegen maligne Plasmazellen

Neuartige immuntherapeutische Ansätze, einschließlich der Zelltherapie, gelten gemäss dern Studienautoren als die nächste Generation paradigmenverändernder Behandlungsmöglichkeiten bei hämatologischen Malignomen. Die Zelltherapie mit CAR-T-Zellen oder expandierten autologen T-Zellen (TILs) zeigte bei nicht soliden und soliden Malignomen vielversprechende Ergebnisse. Eine erworbene Resistenz gegen die Immuntherapie oder ein schnelles Fortschreiten der Erkrankung ist jedoch beim Multiplen Myelom eine große klinische Herausforderung. Diee in den Tumor eindringenden T-Zellen sind häufig dysfunktional und unempfänglich gegenüber einer Reaktivierung. Patienteneigene Lymphozyten mit gentechnisch veränderten T-Zell-Rezeptoren (TCR), die Tumorantigene erkennen, können laut den Autoren eine bemerkenswerte und dauerhafte Regression refraktärer solider Tumoren bewirken. Eine echte Population myelomreaktiver TCRs ist jedoch noch nicht identifiziert worden.

So haben die Autoren haben ein Einzelzell-Profiling in Verbindung mit funktionellen TCR-Tests von tumorinfiltrierenden Lymphozyten (TILs) bei Patienten mit multiplem Myelom durchgeführt, um die Diversität, Phänotyp-Dynamik und Spezifität von T-Zellen zu verstehen und diese Erkenntnisse in einen Arbeitsablauf für die Entwicklung einer personalisierten adoptiven T-Zell-Therapie umzusetzen.

Ihre Ergebnisse zeigen eine signifikante Antitumorreaktivität einer Untergruppe von aus dem Knochenmark stammenden TILs gegen maligne Plasmazellen und liefern die Grundlage für zukünftige personalisierte Zelltherapieansätze bei Myelompatienten. Die Autoren betonen, dass die aus diesem Projekt gewonnenen Ressourcen zur Identifizierung und Überwachung tumorreaktiver T-Zell-Reaktionen bei hämatologischen Neoplasien beitragen könnten.

OAB-028 - Single-cell dissection of bone marrow and peripheral blood immune cells in a large cohort of patients with smoldering multiple myeloma at diagnosis and post-therapy

Romanos Sklavenitis-Pistofidis, Shohreh Varmeh, Daniel Heilpern-Mallory, et al.

Größte Studie zur Erstellung von Immunprofilen mittels scRNA-seq bei Patienten mit SMM

Patienten mit einem schwelenden multiplen Myelom (SMM) weisen laut den Studienautoren bereits Merkmale einer Immundysregulation sowie eine suboptimale Reaktion auf immunologische Herausforderungen wie die Impfung gegen SARS-CoV-2 auf. Ein frühzeitiges therapeutisches Eingreifen kann das PFS bei Patienten mit Hochrisiko-SMM verlängern. Es ist allerdings unklar, wie sich die zugrunde liegende Immundysregulation auf das Risiko und die Ergebnisse auswirken kann. Die Erstellung von Immunprofilen in großen Patientenkohorten könnte laut den Autoren dazu beitragen, unabhängig voneinander Untergruppen zu identifizieren, bei denen das Risiko einer Progression und/oder eines suboptimalen Ansprechens auf die Therapie besteht:

  • Sie haben 149 Proben von 34 Patienten mit Hochrisiko-SMM, die an einer klinischen Phase-II-Studie mit Elotuzumab, Lenalidomid und Dexamethason (E-PRISM) teilgenommen haben, sowie von 32 gesunden Spendern einer Einzelzell-RNA-Sequenzierung (scRNA-seq) unterzogen.
  • Sie haben 117 Patientenproben untersucht, darunter 57 Knochenmarksproben und 60 periphere Blutproben, die zu Studienbeginn, während oder am Ende der Behandlung entnommen wurden.
  • Für 24 Patienten und 40 Proben wurden Daten von aufeinander abgestimmten BM- und PB-Immunzellen generiert, um einen direkten Vergleich zu ermöglichen.
  • Darüber hinaus erstellten die Autoren Profile von BM-Immunzellen von 22 gesunden Spendern und von PB-Immunzellen von 10 gesunden Spendern.

Dies ist die bisher größte Studie zur Erstellung von Immunprofilen mittels scRNA-seq bei Patienten mit SMM und der erste systematische Versuch dieser Größenordnung, die Durchführbarkeit der Verwendung von PB zur Erstellung von Immunprofilen bei Patienten mit Myelom zu bewerten. Dazu präsentieren die Autoren eine umfassende Analyse der Veränderungen in der Zusammensetzung der immunologischen Mikroumgebung des Knochenmarks und zeigen, dass das PB die Zusammensetzung des immunologischen Kompartiments des Knochenmarks widerspiegelt. Sie liefern Beweise für eine Normalisierung des Immunsystems nach der Therapie, was prognostische Auswirkungen haben könnte.

OAB-029 - Single-cell transcriptomic analysis reveals reduction of cytotoxic NK cells in a subset of newly diagnosed multiple myeloma patients impacting outcome after daratumumab therapy

Sabrin Tahri, Madelon de Jong, Cathelijne Fokkema, et al.

Bestimmung der Zusammensetzung der NK-Zellen im Knochenmark könnte Patienten identifizieren, die weniger wahrscheinlich von Therapien profitieren, die auf NK-Zell-vermittelter ADCC beruhen

Anti-CD38-Antikörper-basierte Therapien beim Multiplen Myelom (MM) stützen sich laut den Studienautoren in hohem Maße auf die durch natürliche Killerzellen (NK-Zellen) vermittelte antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität. Die NK-Zellen werden bislang in zytotoxische CD56dim- und zytokinproduzierende CD56bright-Untergruppen unterteilt. Immer mehr deutet darauf hin, dass eseine größere Heterogenität im NK-Zell-Kompartiment gibt, und die Autoren stellten die Hypothese auf, dass Veränderungen in der Zusammensetzung der NK-Zell-Untergruppe das Ansprechen auf NK-Zell-gesteuerte Immuntherapien bei MM beeinflussen würden. Mit Hilfe der Einzelzell-RNA-Sequenzierung untersuchten sie die Heterogenität des NK-Zell-Kompartiments im Knochenmark von neu diagnostizierten MM-Patienten (NDMM) und die Auswirkungen einer veränderten Zusammensetzung der NK-Zell-Untergruppe auf das Therapieansprechen bei Patienten, die sich einer Daratumumab-haltigen Erstlinientherapie unterziehen.

Sie können zeigen, dass etwa 20 % der NDMM-Patienten eine relative Verringerung der zytotoxischen NK-Zellen aufweisen, die mit einem signifikant kürzeren PFS nach einer Daratumumab-haltigen Therapie in einer gebrechlichen Kohorte von NDMM-Patienten korreliert war. Ihre Daten legen nahe, dass die Bestimmung der Zusammensetzung der NK-Zellen im Knochenmark die Patienten stratifizieren und eine Untergruppe identifizieren könnte, die weniger wahrscheinlich von Therapien profitiert, die auf NK-Zell-vermittelter ADCC beruhen.

OAB-031 - PHF19 promotes multiple myeloma cell resistant to daratumumab/isatuximab via upregulation in immunosuppressive microenvironment and reduced CD38 target expression

Tengteng Yu, Hailin Chen, Kenneth Wen, et al.

Ergebnisse unterstützen PHF19 als neues therapeutisches Ziel bei MM

Die Studienautoren haben untersucht, ob das Polycomb-ähnliche Protein (PHF19), ein epigenetisches Gen, das kürzlich beim Multiplen Myelom (MM) mit hohem Risiko identifiziert wurde, die Reaktion der MM-Zellen auf Anti-CD38-Immuntherapien beeinflusst, und die zellulären und molekularen Mechanismen, die diesen Prozessen zugrunde liegen, näher definiert.

Hierbei fanden sie, dass insgesamt PHF19 dazu beiträgt, dass sich MM-Zellen dem Immunsystem entziehen und dadurch immuntherapeutische Reaktionen auslösen, indem es iTreg und immunsuppressive Zytokine verstärkt und gleichzeitig IFN-verwandte CD38 und STAT1 hemmt. Diese Ergebnisse unterstützen PHF19 als neues therapeutisches Ziel bei MM.

OAB-060 - Changes in bone marrow tumor and immune cells correlate with durability of remissions following BCMA CAR-T therapy in myeloma

Kavita Dhodapkar, Adam Cohen, Akhilesh Kaushal, et al.

Dynamische Zusammenspiel zwischen endogenen TILs, infundierten CAR-T, myeloischen/DC- und Tumorkompartimenten

CAR-T-Zellen, die auf BCMA abzielen, können beim RRMM ein tiefes Ansprechen hervorrufen, aber die meisten Patienten erleiden einen Rückfall. Die Studienautoren haben bereits über die Ergebnisse einer Phase-1-Studie mit einem auf BCMA ausgerichteten CAR-T-Zell-Produkt (CART-BCMA) berichtet (Cohen et al., J Clin Invest 2019), die bei 48 % (12/25) ein Ansprechen zeigten. Vorliegend haben sie mehrere hochdimensionale Einzelzellansätze kombiniert, um Tumor- und Immunzellen in der Mikroumgebung des Knochenmarks (BM) vor und nach der CART-BCMA-Therapie zu untersuchen, um Merkmale zu identifizieren, die mit einer kürzeren bzw. längeren Dauer des Ansprechens verbunden sind.

Ihre Daten veranschaulichen hierbei das dynamische Zusammenspiel zwischen endogenen TILs, infundierten CAR-T, myeloischen/DC- und Tumorkompartimenten, das die Dauerhaftigkeit des Ansprechens nach einer BCMA-CAR-T-Therapie beim Myelom beeinflusst.

OAB-061 - Altered composition of CD8 T cells subsets over time in the bone marrow of multiple myeloma patients with long- and short-term disease control

Alenka Behsen, Esten Vandsemb, Anders Waage, et al.

Patienten mit Langzeit-Krankheitskontrolle mit einer Tumormikroumgebung reicher an proliferativen, funktionellen und langlebigen CD8-T-Zellen

Das Überleben beim Multiplen Myelom ist sehr unterschiedlich und reicht laut den Studienautoren von einer aggressiven Erkrankung mit einem OS von wenigen Monaten bis hin zu Patienten mit einer chronischen Erkrankung von mehr als zwei Jahrzehnten. Während viele klinische Variablen und genomische Aberrationen des Tumors mit dem Risiko in Verbindung gebracht werden, ist wenig darüber bekannt, wie adaptive Immunzellen mit den Tumorzellen interagieren und das Fortschreiten des Tumors beeinflussen. In dieser Studie konzentrieren sich die Studienautoren auf CD8-T-Zell-Subtypen, die in Längsschnittproben von Patienten mit Langzeit-Krankheitskontrolle (LTDC) und Kurzzeit-Krankheitskontrolle (STDC) im Grundgewebe vorhanden sind.

Dabei deuten die Daten der Autoren darauf hin, dass sich die CD8-T-Zellpopulationen im Knochenmark bei Myelompatienten im Laufe der Zeit verändern. Im späten Krankheitsstadium sind TCF1hi-Gedächtnis-CD8-T-Zellen bei LTDC-Patienten häufiger vorhanden, und sie haben weniger seneszente CD8-T-Zellen als STDC-Patienten. Dies weist darauf hin, dass LTDC-Patienten eine Tumormikroumgebung haben, die reicher an proliferativen, funktionellen und langlebigen CD8-T-Zellen ist.

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